王莹莹，曾小虎，李瑞琴

(1.河南中医药大学基础医学院 郑州 450000；2.河南中医药大学中医药科学院 郑州 450000)

肺纤维化(pulmonary fibrosis，PF)是一种广泛的异致性终末期的慢性间充质性肺疾病，其特征是细胞外基质过度沉积和肺实质破坏。由于遗传易感性和各种环境风险因素包括病毒，细菌，香烟烟雾，木屑，石屑等引起的刺激而引起肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞增殖、成纤维细胞向肌成纤维细胞转化和胶原的形成并引起病理性的细胞外基质沉积，降低肺的顺应性，导致气体交换受阻、肺功能急剧下降、呼吸困难等器官功能障碍，最终发展成为呼吸衰竭而危及生命的纤维化间充质疾病[1]。近些年对PF治疗的研究有了深入的发展，但是对于PF发病机制的认识仍不十分清楚。

近年来有研究表明巨噬细胞参与肺纤维化的病理过程[2]。巨噬细胞在人体组织器官中分布广泛，在体内平衡的发展、代谢和维持中起关键作用。在疾病中，肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophages，AM)有着广泛的作用，它们通过响应气体、悬浮微粒、微小粒子的应激激发了炎症反应和免疫应答，并且参与纤维化和肉芽肿的进程导致肺泡和气道重塑和肺功能障碍。肺泡巨噬细胞可以分化成M1型巨噬细胞(classically activated macrophages)和M2型巨噬细胞(alternatively activated macrophages)，M1型和M2型巨噬细胞都参与肺纤维化的病理机制，有研究表明，M1型巨噬细胞在伤口修复中起着重要作用，它具有较强的促炎、抗原摄取的作用，M2型巨噬细胞在肺纤维化的区域的主要浸润作为纤维形成的重要调节器[3]。……