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骨质疏松症（osteoporosis）是绝经后妇女和老年人常见的代谢性骨病[1]。骨质疏松症的病理特征包括骨量减少、骨微结构异常、骨密度降低、骨脆性增加，导致骨折的风险增加[2]。据估计，目前全球约有2 亿人患有骨质疏松症，美国约有3400万患者被诊断患有骨质疏松症或低骨量[3]。骨质疏松症可引起疼痛、脊柱畸形和脆性骨折。脆性骨折通常是由低能量的冲击造成的，如从站立高度跌落、轻微碰撞或其他常规的轻伤。在50 岁的妇女中，发生骨质疏松性骨折的风险可能高达50%[4]。椎体骨折是常见的骨质疏松性骨折。椎体骨折可引起长期疼痛，严重影响患者的生活质量，甚至可增加死亡的风险[4]。因此，骨质疏松症已成为世界范围内的一个主要公共健康问题[3]。但是，目前关于骨质疏松症的治疗还没有金标准。近年来，关于基因因素对骨质疏松的影响研究成为了热门话题。

沉默信息调节因子1（silent information regulator 1，SIRT1）是一种Ⅲ型乙酰转移酶基因，已在哺乳动物中得到深入研究。最近的研究确定SIRT1 在代谢疾病、退行性疾病、癌症和衰老的病理生理学中起着至关重要的作用[5]。有研究报道，SIRT1 基因在骨质疏松患者的外周血单核细胞的细胞核及细胞质中表达均增高[6]。目前有研究证实，在前成骨细胞中特异性敲除SIRT1 基因，对骨松质的体积没有明显影响，而在成熟的成骨细胞中特异性敲除SIRT1 基因，则会导致骨松质的体积明显地减少[7-9]；相反，SIRT1 基因的激活或过表达，会出现因年龄增加而导致的骨质丧失减少。……