郏振杰 杨新明 丁棚辉

1.浙江省台州市立医院疼痛科，台州，318000，中国

2.河北北方学院附属第一医院骨科，张家口，075000，中国

腰椎间盘突出症（lumbar intervertebral disc herniation，LDH）是因椎间盘变性，纤维环破裂，髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现出的一种综合征［1］。腰椎间盘突出症的症状包括腰痛、神经根疼痛、感觉异常、下肢麻木等，严重时可出现马尾神经损伤，大小便障碍，甚至瘫痪。此外，椎间盘炎症也可通过产生局部慢性炎症和炎性因子导致椎间盘退变或突出［2］。随着人口老龄化该病患病率日益升高［3］。

1 椎间盘突出中炎症关键细胞及因子

椎间盘是人体内最大的无血管器官，由纤维环和髓核两部分组成。纤维环的致密胶原纤维通过包绕髓核形成免疫系统生理屏障。除了这种生理屏障之外，由于Fas 配体的表达，椎间盘细胞还可以主动抵抗免疫细胞侵袭［4］。炎症反应可诱导椎间盘局部代谢紊乱，其特征在于细胞外基质功能成分合成减少、分解代谢增加，并伴有代偿性异常代谢激活［5］。代谢紊乱可导致椎间盘形态被破坏，功能完整性丧失，具有免疫原性的髓核细胞和周围组织接触，周围炎性细胞募集至损伤的椎间盘组织后，释放出大量炎症相关因子和细胞外基质降解酶，还包括循环单核细胞和巨噬细胞的激活、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）释放以及其他细胞因子如白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和IL-6，最终导致蛋白聚糖和胶原蛋白的产生减少，加重髓核细胞变性。同时，退化的椎间盘细胞和炎性细胞释放过量神经营养因子，诱导椎间盘血管化，加剧了炎症细胞的浸润。……