徐艳艳，赵真真，刘守胜，宋 欢，辛永宁

1 青岛大学附属青岛市市立医院 a.感染性疾病科，b.临床研究中心，山东 青岛 266011；2 大连医科大学 临床医学系，辽宁 大连 116000

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤[1]，通常被认为是代谢综合征(metabolic syndrome, MetS)的肝脏表现。最近，国际专家组建议将NAFLD改名为代谢性脂肪性肝病(metabolic fatty liver disease, MAFLD)[2]。冠心病(coronary artery disease, CAD)是指在向心脏供应氧气和营养的血管中形成动脉粥样硬化斑块所导致的疾病[3]，有着高发病率及高病死率[4]。MetS包括肥胖、胰岛素抵抗、高血压和血脂异常，这些也是独立的CAD危险因素的组合[5]。越来越多的临床和流行病学证据[6-7]表明，NAFLD与罹患心血管疾病和2型糖尿病(type 2 diabetes, T2DM)的风险增加有关。NAFLD及CAD发病机制目前尚未完全明确。NAFLD具有复杂的疾病特征，环境与易感多基因宿主背景之间的相互作用决定了疾病表型并影响疾病进展。研究[3,8-10]表明，多种基因与NAFLD或CAD的发病风险具有相关性。

内向整流钾通道蛋白J 亚单位11号成员(potassium inwardly rectifying channel subfamily J member 11, KCNJ11)编码内向整流钾通道蛋白Kir6.2。Kir6.2与磺脲类受体共同组成ATP敏感性钾通道，在糖代谢和细胞膜的电生理调节下，影响胰岛素的分泌[11]。KCNJ11在胰腺组织中高表达，并与T2DM的易感性密切相关[12-13]。国内外多项研究证实，KCNJ11基因不同突变位点可导致一系列连续的、不同轻重的糖代谢异常，包括新生儿糖尿病[14]、青少年发病的成人型糖尿病[15]、T2DM、婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症[16]。KCNJ11编码的Kir6.2离子通道的遗传多态性对微血管功能障碍和缺血性心脏病的易感性具有重要的影响[17]。……