戎天艺，花 芸，陈德艳，何 旻

（上海市杨浦区市东医院神经内科，上海 200438）

卒中是神经科最常见的疾病，患者发病后的神经功能缺失症状在起病2～3 d 内呈渐进性加重，称为早期神经功能恶化 （early neurological deterioration,END）[1]，其发生率高达13.0%～37.5%[2-3]，常导致严重的神经功能缺损和残疾，并增加了病死率。目前，END 的病因和发病机制尚不明确，其发病机制可能与炎性反应[4]、血栓进展[5]、脑水肿[6-7]、出血转化[8]、癫痫发作[9]等有关。

众所周知，大动脉粥样硬化（large-artery atherosclerosis，LAA）性狭窄是导致卒中发生的主要原因[10]，且在动脉粥样硬化的发生、发展中，炎症因子发挥着重要作用[11]。既往研究较多关注基质金属蛋白酶、白细胞介素、肿瘤坏死因子等。有研究提示，天冬酰胺内肽酶（legumain，LGMN）在炎性反应过程中起抗原呈递作用。LGMN 是近年发现的一类新型半胱氨酸蛋白酶，其作为一种应激反应蛋白，只在特定条件下表达。LGMN 在哺乳类动物体内具有抗细胞凋亡作用，在炎症反应过程中起抗原呈递作用，能够抑制骨质钙化，同时其在转移或浸润的肿瘤相关巨噬细胞内高度表达[12]。近期研究发现，在动脉粥样硬化斑块（尤其是在不稳定斑块）中LGMN 的水平上调，且其水平与颈动脉及主动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关[13-14]。可见，LGMN水平与END 风险间是否相关，值得研究。本研究就急性LAA 型卒中患者的LGMN 水平与END 间的关系进行研究，以期为临床早期识别END 提供参考。

资料与方法

一、资料

本研究连续纳入2016 年1 月1 日至2018 年12 月31 日间上海市杨浦区市东医院神经内科病房收治的卒中患者，纳入标准为满足如下所有条件。……