刘玉莲，巫芳华，杨开令，周 颖，高宇容，刘 微

(广州中医药大学基础医学院，广东 广州 510006)

缺血性脑卒中作为严重威胁人类健康的常见病之一，其特点是具有较高的致残率和致死率，一般临床上治疗采取早期溶栓，但其治疗效果仍不理想[1]。炎症是脑缺血主要的发病机理之一，主要涉及外周炎症细胞的浸润、小胶质细胞的活化和炎症介质的过度产生[2]。探索炎症的机制，寻找有效的治疗新靶点，对防治缺血性脑卒中具有重要意义。

炎性细胞，尤其是小胶质细胞，是免疫防御系统抗脑缺血损伤的主要介质。脑缺血后，迅速迁移到损伤部位的小胶质细胞，会启动效应分子的释放和其他免疫细胞的募集[3]。被激活的小胶质细胞主要分为M1和M2两种表型并各自发挥不同的作用，M1型的小胶质细胞通过释放炎性因子，例如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)，引发炎症级联反应，加重脑组织损伤[4]。而M2型的小胶质细胞释放抗炎因子转化生长因子-β(transforming growth factor -β，TGF-β)、白细胞介素-10(interleukin-10，IL-10)以及精氨酸1(arginase-1，Arg-1)等，促进脑组织的修复[5]。因此，将被激活的小胶质细胞从促炎性M1型向抗炎性M2型转变是治疗缺血性脑卒中的一个新思路。

消退素D1(resolvin D1，RvD1)属于一类新的特异性促分解脂质介质，由二十二碳六烯酸衍生而来的代谢产物，并且能够限制中性粒细胞的募集或浸润，抑制炎性因子的产生[6]。甲酰肽受体2(formyl peptide receptor 2，FPR2)也称为甲酰肽样受体1或脂氧素A4受体，是一种G蛋白偶联受体，在抗炎中起重要作用，其广泛分布于大脑中，特别是在小胶质细胞中表达[7]。……