唐小丽, 韦俊彬, 封毅, 乐宁, 梁丹娜, 卓少元, 尚立国

1. 广西中医药大学护理学院，广西 南宁 530200； 2. 广西中医药大学教学与实验中心，广西 南宁 530200； 3. 广西中医药大学基础医学院，广西 南宁 530200； 4. 广西中医药大学赛恩斯新医药学院，广西 南宁 530222

铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa)是常见的人类条件致病菌之一，能引起多种感染。其可在病灶处形成生物被膜，使其产生耐药性并逃避人体免疫系统的攻击而导致慢性难治性感染，常规抗菌药物很难将其根除[1-2]。铜绿假单胞菌生物被膜形成的调控机制非常复杂，其中转录后调控因子RsmA发挥关键作用。RsmA主要通过两种途径抑制生物被膜的形成。① RsmA与胞外多糖合成相关基因mRNA的Shine-Dalgarno(SD)序列结合抑制该基因的翻译，最终胞外多糖合成量降低，生物被膜的形成也被抑制[3]。② RsmA与环二鸟苷酸(cyclic dimeric guanosine monophosphate，c-di-GMP)合成酶基因mRNA的SD序列结合抑制该基因的表达，也可在转录水平抑制该基因的表达，导致细胞内c-di-GMP水平降低。c-di-GMP是生物被膜形成中起关键调控作用的第二信使分子，其水平降低会导致生物被膜形成能力下降[4,5]。

随着铜绿假单胞菌生物被膜基础研究的不断深入，生物被膜的抑制剂备受关注，其可通过多个途径来发挥抑制作用。主要包括：①抑制菌体的运动和黏附能力；②抑制胞外多糖等胞外基质的合成；③诱导生物被膜的解体；④抑制群体感应系统[6-9]。生物被膜的抑制剂种类及其来源非常丰富，包括抗菌药物、化学合成药物、微生物次级代谢产物、动植物天然化学产物。绿原酸是植物中存在的一类酚酸类物质，由咖啡酸与奎尼酸结合而成。……