姜艳霞

慢性充血性心衰是由各种病因引起的各种心血管疾病的终末阶段,多发于中老年群体,是造成老年人心血管死亡的原因之一,发病原因复杂,患者心肌受损或当心房负荷超标时导致心脏功能受损,造成心脏收缩能力的减弱［1］。研究表明,患者存在血液动力学异常,因此基础的治疗目标是改善血液动力学及其临床症状,但由于患者部分合并基础疾病,现代治疗方案通过血管紧张素转换酶阻滞剂及β 受体阻滞剂来调节代偿机制,减少负面效应为主,通过缓解心衰的症状,改善心功能,增强运动耐量,延缓心肌损害的加重［2］。且临床研究表明,厄贝沙坦联合美托洛尔能有效改善慢性充血性心衰患者的临床症状,效果较好,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2018 年7 月～2020 年6 月本院收治的80 例慢性充血性心衰患者为研究对象。纳入标准：患者均符合中华医学会心血管病学分会发表的《慢性心力衰竭诊断治疗指南》的标准［3］,心功能符合纽约心脏病协会(NYHA) 分级Ⅰ～Ⅳ级。排除标准：严重肝肾功能异常、恶性肿瘤,高血压、糖尿病、精神异常患者。按照用药方法的不同分为对照组与观察组,各40 例。对照组中男24 例,女16 例；年龄44～76 岁,平均年龄(56.8±11.9)岁；心功能Ⅱ级10 例,Ⅲ级16 例,Ⅲ级14 例。观察组中男25 例,女15 例；年龄45～75 岁,平均年龄(57.1±10.6)岁；心功能Ⅱ级11 例,Ⅲ级17 例,Ⅲ级12 例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组患者均给予常规治疗,主要包括血管扩张、稳定斑块以及强心利尿、控制感染等药物进行基础治疗。对照组在此基础上口服美托洛尔(阿斯利康制药有限公司,国药准字H32025391),首剂量为 6.25 mg/d,2 次/d,根据患者情况及病情变化可以逐渐增大剂量,12.5 mg/d,但最大剂量不超过50 mg/d,治疗周期为3～4 个月。观察组在对照组基础上给予厄贝沙坦片［赛诺菲(杭州)制药有限公司,国药准字J20130049］口服,150 mg/d。治疗期间监测各项指标变化,观察其不良反应及时调整用量［4］。

1.3 观察指标及判定标准 使用彩色二维超声检测患者治疗前,用药4 个月后的左室舒张末内径、左室射血分数以及左室收缩末内径,记录其收缩压、舒张压以及心率的变化。疗效判定标准［5］：显效：患者临床体征改善明显,心功能提高2 级或以上；有效：临床体征部分改善,心功能提高1 级；无效：治疗后症状未出现好转或者加重。总有效率=显效率+有效率。比较两组不良反应发生情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS18.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较 观察组治疗总有效率为92.5%,高于对照组的75.0%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组疗效比较(n,%)

2.2 两组治疗前后心功能比较 治疗前,两组左心室收缩末期内径、左室射血分数、左心室舒张末期内径比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,观察组患者的左心室收缩末期内径(46.6± 2.5)mm、左心室舒张末期内径(50.4±4.2)mm 均小于对照组的(54.6±3.2)、(58.5±6.3)mm,左室射血分数(52.6±4.3)%高于对照组的(46.2±5.1)%,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后心功能比较()

表2 两组治疗前后心功能比较()

注：与对照组治疗后比较,aP＜0.05

2.3 两组治疗前后心率与血压比较 治疗前,两组心率、收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,两组心率、收缩压、舒张压均较治疗前下降,且观察组下降幅度大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组治疗前后心率与血压比较()

表3 两组治疗前后心率与血压比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.4 两组不良反应发生情况比较 观察组出现1 例血压下降,对照组未出现不良反应,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

慢性心衰是由于心脏功能障碍导致心排血量不足,不足以维持机体组织器官代谢的正常需求,临床已证实心衰出现的机制为心室重构,出现充血性心衰时,外周血管阻力增加体内儿茶酚胺浓度上升且出现水钠潴留,心脏的负荷增加,最终心肌、血管内皮细胞进行重塑,是一个复杂的发展过程,发病原因可由一种或多种因素引发,是各种心脏病发展的最终临床表现,如何保护心脏功能,改善和逆转心室重构,延缓疾病的进程是治疗关键［6,7］。

美托洛尔作为一种选择性的受体阻滞剂,可通过减弱儿茶酚胺的作用降低心脏毒性,调节交感神经,同时还具有一定的膜稳定性,通过减慢心率减弱心肌收缩力达到降低心排血量的目的,另一方面,通过抑制肾素分泌起到降低外周血管阻力来降低血压,对于充血性的心衰患者,能有效改善心功能,提高运动耐力,防止症状恶化,降低猝死率［8］。另外可减轻心脏后负荷降低心肌耗氧量,从而增加心肌供血量,改善心功能,但由于其具有负性肌力作用,因此对药物剂量需要谨慎,可以从小剂量开始根据患者症状逐渐增加［9,10］。

慢性心衰时,血管紧张素Ⅱ分泌增多,AT1受体被激活,厄贝沙坦片是一种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,通过选择性的阻断AT1受体介导的血管紧张素Ⅱ的作用而无论血管紧张素Ⅱ的来源途径,并且能抑制AngⅠ转化为 AngⅡ,抑制血管收缩以及醛固酮的释放,起到降压作用,并且通过扩张外周血管降低心脏的前后负荷,另外,通过对心脏神经内分泌的改善来延缓内分泌紊乱造成的心血管增殖、逆转心衰后心室重构［11,12］。

厄贝沙坦联合美托洛尔治疗慢性充血性心衰,通过抑制交感神经系统的活性,两种药物的联合扩张小动脉与静脉,减轻心脏前后负荷控制心衰,降低去甲肾上腺素,降低循环中的儿茶氨酚水平减少对心肌的损伤,改善心功能,尤其是心率较快者,可降低心肌耗氧量,使舒张期充血时间延长,增加冠脉供血时间从而改善心功能［13,14］。厄贝沙坦口服能迅速吸收,生物利用度高且不受食物的影响,通过葡萄糖醛酸化或氧化代谢经胆道或肾脏途径排泄代谢物,安全性高,适合临床使用。本文数据显示,观察组治疗总有效率为92.5%,高于对照组的75.0%,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,观察组患者的左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径均小于对照组,左室射血分数高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,两组心率、收缩压、舒张压均较治疗前下降,且观察组下降幅度大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。说明联合用药安全性高［15］。

综上所述,厄贝沙坦片联合美托洛尔治疗慢性充血性心衰能明显改善患者心功能,提高临床疗效,值得临床推广。