刘 岩， 李丽琼， 曲 颖， 刘艳霞

1.国家老年疾病临床研究中心 北部战区总医院 老年医学中心 干二科，辽宁 沈阳 110016； 2.武汉友芝友医疗科技股份有限公司，湖北 武汉 430000

抗血小板聚集是临床防治缺血性心血管事件的主要方法，小剂量阿司匹林是经典的抗血小板药物，长期服用小剂量阿司匹林有助于减少心肌梗死的发生[1]。有研究报道，服用阿司匹林过程中部分患者达不到预期抑制血小板聚集的作用，血小板聚集能力不被抑制或轻度抑制，仍会出现缺血性心血管事件，即存在阿司匹林抵抗(aspirin resistance，AR)，发生率约为5%～45%[2]。AR会大大增加缺血性心血管事件的发生风险[3-4]。目前，关于AR尚无统一的标准[5]，一是实验室AR，检测服用阿司匹林者血样，发现血小板聚集抑制率不足；二是临床AR，长期规律服用治疗剂量阿司匹林，仍有血栓事件发生。目前，AR的发生机制尚不明确，可能与年龄、性别、吸烟、依从性、药物剂量、基因多态性、药物相互作用等因素有关，其中，基因多态性的关注度较高[6]。血小板内皮聚集受体1(platelet endothelial aggregation receptor 1，PEAR1)是一种血小板跨膜蛋白，可促进血小板的粘附和聚集，参与血栓形成、维持血小板聚集稳态[7]。有研究发现，该基因位点与激动剂诱导的血小板聚集活性显著相关[8]，可影响血小板对各种生理激动剂的反应性[9]。本研究旨在探讨PEAR1基因位点多态性与AR的关联性，分析该基因位点多态性对AR的影响，指导患者及早采取有效措施，减少AR的发生，提高临床疗效。现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取自2018年1月至2019年12月于北部战区总医院就诊的340例缺血性心血管疾病患者为研究对象。……