李 谦，毕爱玲，张秀艳，张莉唯，路致远，王兴荣，毕宏生

•KEYWORDS:monocular deprivation; visual cortex; synaptic density; synaptophysin; visual function

0引言

弱视是与视皮层突触发育可塑性相关的一种儿童常见临床眼病，可以造成多种视功能损害，据统计我国弱视的发病率可高达2%～4%[1]，主要原因是视觉发育关键期内由于单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺等异常视觉经验引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应年龄正常儿童，且眼部检查无器质性病变[2]。若治疗错过视觉发育敏感期，则疗效较差，严重者将造成不可逆的视功能损害，甚至可能造成患儿视力丧失[3]。因此深入研究弱视的发病机制对于疾病的治疗有着重要意义。已有研究证明，学习记忆过程中大脑皮层存在突触可塑性的改变[4-5],而视皮层发育过程与学习记忆过程具有相似的分子生物学机制，需要突触可塑性。近年来研究发现，在视觉发育过程中存在着大量的神经元突触联系，弱视的发生发展与视皮层突触结构的功能性密切相关，其中结构的可塑性主要表现在视皮层突触密度超微形态变化上，要了解神经元回路如何调控大脑视皮层突触功能可塑性，需要对神经元突触进行超微结构分析。突触素(synaptophysin，SYN)是最丰富的突触囊泡膜蛋白，在突触形成修饰、信息传递、生长发育、学习记忆等方面发挥着重要调控作用，常用于突触前终末端的标记[6]。目前,借助免疫荧光组织化学技术，SYN突触蛋白已在动物及人类中被广泛用于评估突触数量及神经终末密度,可以客观地呈现突触数或突触前终末密度的变化。……