(1.南华大学衡阳医学院病原生物学研究所 特殊病原体防控湖南省重点实验室，湖南省衡阳市 421001；2.南岳生物制药有限公司，湖南省衡阳市 421007；3.南华大学衡阳医学院，湖南省衡阳市 421001)

梅毒是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum,Tp)感染引起的一种性传播疾病，严重危害成人与新生儿身心健康并可增加艾滋病感染和传播的风险[1]。尽管青霉素可以有效地治疗梅毒，但梅毒发病人数在中国仍呈不断上升趋势[2]。疫苗是防控梅毒经济有效的措施，然而至今未获成功[3]。

Tp虽缺乏内毒素，也不产生明显外毒素，但具有突破神经系统和胎盘屏障的强大侵袭力[4]，这与其表面黏附素密切相关[4-5]。黏附素不但可以介导对宿主细胞和(或)细胞外基质(extracellular matrix，ECM)如纤连蛋白、层粘连蛋白、纤维蛋白原等[6-8]的黏附，有些黏附素(如Tp0751)还具有裂解ECM的金属激酶活性[9]，导致Tp通过循环系统或组织间隙播散。黏附素位于Tp表层，直接接触免疫系统，因此抗黏附成为研发梅毒疫苗的中心环节[3-4]。Tp0751、Tp0136和Tp0435是目前发现的重要Tp黏附素，三者在新西兰兔模型中的免疫保护性已有研究报道，但Tp0751的细胞定位和保护性具有明显争议[6,10-11]；Tp0136全蛋白具有部分免疫保护性[8]，但其氨基端(N端)保守区能否诱导免疫保护未见报道；Tp0435在新西兰兔体内未诱生出保护性[12]。新西兰兔是公认的梅毒疫苗模型，但目前仍缺乏公认的检测兔细胞因子的免疫试剂[13]，Lu等[14]观察到Tp能在C57BL/6小鼠体内增殖和播散的实验结果为应用新的梅毒疫苗动物模型提供了依据。

本研究尝试以C57BL/6小鼠为动物模型，观察各黏附素免疫诱导小鼠的特异性体液免疫和细胞应答水平、Tp攻击后在免疫小鼠体内播散情况，为筛选梅毒疫苗侯选分子提供实验依据。……