(1.西藏民族大学，陕西省咸阳市712082；2.山东第一医科大学基础医学研究所，山东省济南市 250032)

自2019年12月起，全球陆续报告了多例新的冠状病毒感染人的病例，随后国际病毒分类委员会将此新型冠状病毒命名为严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2)。新冠病毒感染可引发机体过度免疫应答，激发细胞因子风暴(cytokine storm，CS)，导致严重的呼吸综合征，甚至致人死亡。2020年1月24日，《柳叶刀》发表的新冠病毒感染病例首批临床数据报告显示，新冠肺炎的严重程度与CS呈正相关[1]，可导致多数人死于多器官功能衰竭。CS可能是冠状病毒导致呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的重要作用机制。本文就冠状病毒肺炎CS以及治疗措施进展进行综述，以期为今后的临床治疗提供指导。

1 细胞因子及细胞因子风暴

细胞因子是机体产生炎症时不可或缺的一部分。细胞因子由多种免疫细胞产生，包括T、B淋巴细胞、巨噬细胞(macrophages)、自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)和树突状细胞(dendritic cell,DC)等。当病毒入侵时，受感染机体会启动固有免疫反应，此时固有免疫细胞表面的模式识别受体(pattern recognition receptors，PRRs)识别入侵病毒的分子结构，这些分子结构叫做病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)，PAMPs与PRRs的结合触发了对入侵病毒的炎症反应，从而激活相关信号通路，以激发产生干扰素(interferon，IFN)和其他细胞因子[2]。固有免疫反应中最重要的3种促炎细胞因子是白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-1，IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)，其主要来自于免疫反应中的巨噬细胞、肥大细胞、上皮细胞及内皮细胞等。细胞因子与主要组织相容性……