韩芬 杨晓

(1郑州铁路职业技术学院药学院基础医学教研室，河南 郑州 450000；2河南中医药大学第一附属医院耳鼻喉科)

急性心肌梗死严重威胁着人类健康及生活质量，而心肌组织缺血缺氧导致的心肌细胞坏死凋亡是重要原因〔1〕。缺氧在多种肿瘤细胞增殖与凋亡、新生血管形成、侵袭与转移等生物学行为的改变中发挥重要作用，miRNA是一类长度为19～24 nt的非编码RNA，调控其靶mRNA的翻译和表达可以改变缺氧诱导肿瘤生物学行为〔2〕。研究发现miR-195通过下调c-myb增强缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞凋亡〔3〕；过表达miR-29b1可抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡〔4〕。而miR-194可抑制喉鳞状细胞癌增殖〔5〕，miR-194通过调节鼠双微粒体基因(MDM)-2表达调节卵巢癌细胞中的紫杉醇抗性〔6〕，但miR-194对缺氧的心肌细胞的影响还尚未见报道。KLFs属于锌指转录因子亚家族，参与早期的胚胎生长发育、细胞分化、组织器官的形成、原癌基因的突变和血管生成等生理病理过程，KLF15是KLF家族的重要成员，具有同样的功能〔7〕。而KLF15在缺氧诱导的心肌细胞凋亡中作用尚不清楚，且miR-194与KLF15之间的调控关系也不清楚，本研究旨在探讨miR-194对缺氧诱导的心肌细胞损伤的影响及其可能作用的分子机制是否与KLF15有关，为心肌细胞损伤及其导致的相关疾病治疗提供新靶点和新方向。

1 材料和方法

1.1材料 心肌细胞H9C2购自中国科学院上海细胞库；胎牛血清、胰蛋白酶、DMEM培养液购自Gibco公司；兔抗人KLF15多克隆抗体、兔抗人CyclinD1多克隆抗体、兔抗人酶切半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶……