王晓莉 张键 王友 李艳 龚雪 唐静

(1简阳市人民医院眼科，四川 简阳 641400；2四川大学华西医院眼科)

老年性青光眼是一种视功能障碍性疾病，以眼压升高所致的视乳头低灌注为主要病理特征，临床表现为视功能受损、视神经受压等症状，小梁组织变异在其中发挥重要作用〔1〕。房水主要经小梁网流出，但小梁组织功能异常时会阻碍房水正常流出，使眼压升高〔2〕。近年来研究显示，氧化应激和线粒体功能受损是小梁网细胞功能异常的主要原因之一，但具体分子机制仍未阐明〔3〕。E2 相关因子(NrF)2是调节细胞内多种抗氧化物质活性水平的主要因子，能够维持细胞的氧化-抗氧化平衡〔4〕。NrF2/ Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap)1/抗氧化反应元件(ARE)作为抗氧化应激信号通路已得到广泛认可，与多种眼科疾病的发生与发展密切相关〔5〕。本研究旨在探讨NrF2/Keap1/ARE信号通路在老年性青光眼患者小梁网组织功能损伤中的作用。

1 对象与方法

1.1研究对象 选取2018年5月至2019年10月在简阳市人民医院确诊为老年性青光眼患者42例(42眼)为老年性青光眼组。入选标准：①符合中国原发性青光眼诊治专家共识中对老年性青光眼的相关诊断标准；②视力、色觉等视功能障碍，签署知情同意书。排除标准：①虹膜炎、睫状体炎等眼病所致的眼压升高；②有眼部手术史或临床资料不完整者。其中男24例，女18例；年龄62～81岁，平均(71.53±5.28)岁。另以因故死亡成人的供体眼球标本35例为对照组。其中男21例，女14例；年龄57～76岁，平均(69.95±4.75)岁。两组性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本……