王 强，黄 攀，王倩倩，陈培华，马 莉，房 丹，金文杰，秦爱建

（1.扬州大学兽医学院 江苏省动物预防医学重点实验室 教育部禽类预防医学重点实验室 江苏省动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心，扬州225001；2.扬州市畜牧兽医站，扬州 225001；3.宝应县畜牧兽医站，扬州225800）

葡萄球菌是引起奶牛乳房炎常见菌株，同时也是重要的人畜共患病原微生物[1]。红霉素常用于葡萄球菌引起的感染的治疗，红霉素对于克林霉素具有诱导耐药的作用，可导致克林霉素的临床治疗失败。而传统药物敏感实验并不能检测出红霉素诱导克林霉素耐药情况，故而对于临床红霉素耐药而克林霉素敏感或中介的菌株需要额外做D环实验进行检测[2]。葡萄球菌对大环内酯类抗生素（如红霉素）的主要耐药机制为核糖体靶位点的修饰或外排泵机制[3]。外排泵机制由msrA基因编码膜蛋白调节[4]，介导大环内脂类、链阳霉素B耐药[5]靶位修饰机制由ermA、ermC等基因调节，编码23S rRNA甲基化，减少核糖体与MLSB（macrolides，lincosamides，and type B streptogramins）药物的结合，导致MLSB耐药。MLSB耐药是由于诱导大环内酯上游序列弱化子结合，导致mRNA二级结构的改变，暴露核糖体结合位点翻译erm甲基化酶。固有型MLSB耐药（constitutive，cMLSB）[6]是由于5'上游序列发生缺失、重复及突变，导致甲基化酶固有型表达，诱导型MLSB（inducible MLSB，iMLSB）耐药[7]表现为对14、15元大环内酯（如红霉素）耐药，而对16元大环内酯、林克酰胺类及B型链阳霉素敏感。为了解本地区流行的细菌的耐药现状及指导临床用药，本研究对已分离的218株葡萄球菌进行耐药分析。……