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SRC 激酶和磷酸酶PP1γ2/PP2A 的相互作用对小鼠附睾精子成熟及运动的调控

2021-05-20吴文静张昕谭霞解道豪杨明华李亚辉

中国实验动物学报 2021年2期
关键词:小鼠

吴文静张昕谭霞解道豪杨明华李亚辉

(云南农业大学动物科学技术学院,昆明 650201)

蛋白激酶和磷酸酶调控细胞内蛋白的磷酸化水平,已有的研究更多的是蛋白激酶对精子功能的调控,而磷酸酶对精子功能的调控研究报道较少,且在精子功能(如精子运动)调控中蛋白激酶与磷酸酶是否存在相互作用,其作用机制如何等均未被阐明。

在SRC 家族激酶(SRC family kinases,SFKs)中,最早发现的 SFKs 成员是 SRC 激酶[1-2]。Stival等[3]建立了Src基因敲除的小鼠模型,发现Src基因敲除的小鼠精子活力显著降低。进一步研究发现抑制SRC 激酶会抑制小鼠获能相关的酪氨酸磷酸化增加、改变精子运动性以及小鼠精子的顶体反应[4]。

Ser/Thr 磷酸酶在由未成熟精子变成成熟精子过程中发生磷酸化,并且与精子运动性有密切联系[5]。刘芳等[6]的研究表明小鼠精子中磷酸酶PP1γ2 和PP2A 对小鼠附睾精子成熟、运动性及精子获能具有重要的调控作用,表现出负调控的作用方式:即 PP1γ2 和 PP2A 活性高,精子运动性低,PP1γ2 和PP2A 活性低,则精子运动性高,但这种负调控机制至今不清楚。Signorelli 等[7]研究发现人精子中的PP1γ2 被抑制时,获能精子数显著增加。Ser/Thr 磷酸酶在获能过程中酶活性呈下降趋势,但其蛋白表达量不发生改变,这种磷酸酶活性的下降和随后苏氨酸磷酸化的增加可能是精子获能成功的重要条件。Krapf 等[8]研究发现SRC 激酶抑制剂SU6656 或SKI606 能够抑制小鼠精子获能及获能时发生的蛋白酪氨酸磷酸化,但Ser/Thr 磷酸酶抑制剂如 Okadaic acid 和 Calyculin-A 能够消除 SU6656或SKI606 对小鼠精子获能的抑制作用。……

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