吴辉

（河南省驻马店市中医院检验科，河南 驻马店 463000）

失代偿期肝硬化的发生、发展受多因素长期、反复刺激，加重肝脏组织上炎症反应程度，导致肝脏组织产生弥漫性损害[1]。文献指出，失代偿期肝硬化患者肝脏组织损伤修复期间使细胞外基质产生降解-沉积紊乱，促使肝内结缔组织异常增生，加重肝纤维化程度，不利于预后[2]。因此，早期准确预测失代偿期肝硬化患者肝纤维化程度加重风险被认为是指导治疗的关键。趋化因子是分泌蛋白，该因子及其受体可调节免疫细胞迁移及滞留，能够稳定免疫功能[3]。CC 家族趋化因子配体20（CC-chemokine ligand 20，CCL20） 是趋化因子 CC 家族重要组成,目前已被证实在机体肝脏组织中表达[4]。文献指出，正常情况下，CCL20 在机体内呈低表达，若机体受到部分微生物刺激，CCL20 能够被多种炎症因子及免疫受体介导呈高表达状态[5]。此外，CCL20 也属于促炎趋化因子，能够在病理条件下大量生成，并积极参与炎症反应，吸引免疫细胞到达炎症部位[6]。由此推测，CCL20 与失代偿期肝硬化的肝纤维化程度有一定内在联系，但具体机制尚不清楚，相关研究也较少。本研究主要观察失代偿期肝硬化患者CCL20 水平及肝纤维化比例面积，并分析血清 CCL20 水平与肝纤维化程度的关系，以指导未来失代偿期肝硬化患者肝纤维化程度加重风险的早期预测及干预，旨在提高失代偿期肝硬化的治疗获益。报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取 2018 年 1 月-2019 年 12 月期间我院接受治疗的69 例失代偿期肝硬化患者作为观察组；……