红霉素对烟草烟雾暴露肺气肿小鼠肺组织树突状细胞33D1及共刺激分子CD40、CD80、CD86表达的影响
2021-05-14张龙举刘晓丽李云飞
张龙举,刘晓丽,杜 飞,李云飞,王 菊
(1.遵义市第一人民医院/遵义医科大学第三附属医院呼吸与危重症医学科,贵州 遵义 563000;2.遵义医科大学附属医院呼吸与危重症医学科一病区,贵州 遵义 563000)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD,简称慢阻肺)是全球危害人类健康、导致死亡的一种常见疾病。目前研究认为,COPD是一种由吸烟诱发的,T淋巴细胞、树突状细胞(Dendritic Cells,DCs)等多种细胞及细胞因子参与的炎性反应与异常的自身免疫应答相关的疾病,COPD的主要发病机制是基于对吸入有毒颗粒或气体的先天性或适应性免疫反应[1]。巨噬细胞、中性粒细胞、DCs、B细胞、CD4+和CD8+T细胞通常被认为是主要的效应细胞[2-5],但DCs作为目前最重要的抗原递呈细胞,由它启动的获得性免疫应答过程在COPD发病机制中的作用了解甚少,DCs是目前已知功能最强大的抗原递呈细胞,被认为是机体免疫应答的始动者,能够显著刺激初始T细胞活化增殖与分化,诱导特应性细胞免疫应答反应,随着人们对COPD免疫炎性反应发病机制的深入研究,也开始关注DCs在COPD中可能的发病机制。本研究拟通过观察树突状细胞在肺气肿小鼠模型中的表达情况以及红霉素干预的效应,为临床慢阻肺防治提供参考。
1 材料与方法
1.1实验动物及分组:取SPF级健康BALB/C小鼠40只[购自扬州大学比较医学中心,许可证号:SCXK(苏)2017-0007],体重为(22 ± 4)g,鼠龄6~8周,饲养于本院实验动物中心;随机分为四组,每组10只。分别为空白对照组、模型组、红霉素预防组和红霉素治疗组。本次研究经过本院医学伦理委员会同意。……
