李阳波，李 健，贾志刚，许亚宏，刘 琼，莫 非，李弋戈

西部战区空军医院泌尿外科，四川成都 610021

前列腺癌是男性最为常见的恶性肿瘤之一，也是全球男性癌症患者的主要死因。随着人口老龄化程度加深，前列腺癌的发病率呈逐年上升趋势，而前列腺癌的发病机制至今未明[1]。微小RNA(miRNA)是哺乳动物体内广泛存在的一种内源性调节性保守的非编码RNA(ncRNA)，其大小为18～25 nt，可以通过转录后调控模式调控靶基因的表达[2]。ncRNA可通过多种途径影响转化生长因子β、表皮生长因子和肿瘤坏死因子的表达，参与前列腺癌的发生、发展[3-4]。有研究指出，miR-200家族(miR-200a/b、miR-141和miR-429)可通过靶向调控Zeb2抑制前列腺癌的侵袭和转移，上调下游靶基因的表达从而抑制前列腺癌的进程[5]。此外，miR-410-3p可作用于磷酸酶及张力蛋白同源基因，调控AKT/mTOR信号通路，在前列腺癌发展过程中发挥促进作用[6]；miR-141-3p可通过激活核因子-κB信号通路促进前列腺癌的远端转移[7]。研究发现，前列腺癌组织中miR-152的相对表达水平显著低于正常癌旁组织，随着肿瘤恶性程度的升高，前列腺癌组织中miR-152的相对表达水平越低[8]。生物信息学法预测叉头框蛋白R2(FOXR2)可能为miR-152的直接靶基因。因此，本文研究miR-152和FOXR2之间的调控作用，并探讨二者对前列腺癌细胞增殖的影响，为前列腺癌的发生机制提供依据。

1 材料与方法

1.1材料

1.1.1细胞株来源 人前列腺癌细胞株PC-3(前列腺癌细胞组)和前列腺上皮细胞株RWPE-1(对照组)购自美国标准菌库(ATCC)。

1.1.2细胞培养 PC-3和RWPE-1细胞于含10%胎牛血清的DMEM培养基中培养，37 ℃ 5% CO2，待细胞生长至70%～80%时，0.25%胰酶消化后以1∶3传代。……