陈 宇，米荣升，龚海燕，程 龙，王 旭，韩先干，黄 燕，陈兆国

(中国农业科学院上海兽医研究所，农业农村部动物产品质量安全生物性危害因子风险评估实验室，农业农村部动物寄生虫学重点实验室，上海 200241)

通过控制DNA合成以及细胞分裂所需基因的表达，E2F转录因子可以调控动物和植物的细胞周期[1]。E2F蛋白包含一个DNA结合(DNA-binding,DB)结构域和一个二聚伙伴(dimerization partner,DP)结构域，以及反式激活结构域和口袋蛋白(pocket proteins)结合的残基[2]。E2F的活性由视网膜母细胞瘤(retinoblastoma protein,Rb)及其他“口袋”蛋白(pocket proteins)家族成员p107和p130调节，它们结合并抑制E2F活性，调控细胞增殖。除了细胞周期调节外，这些口袋蛋白-E2F复合物还是信号通路的关键节点，这些信号通路可触发多种细胞过程，包括增殖、分化、凋亡和应激反应。口袋蛋白的不当失活是癌细胞保持异常增殖的常见机制。口袋蛋白-E2F的解离及随后E2F的活化是由细胞周期蛋白依赖性激酶磷酸化(cyclin-dependent kinase phosphorylation)或病毒癌蛋白(viral oncoproteins，如SV40 T抗原)结合诱导的[1]。

E2F家族包含8个成员，其中5个(E2F1～E2F5)与口袋蛋白形成复合物。E2F1～E2F3与Rb特异结合，在细胞周期的G1期至S期作为转录的有效激活因子。这些“激活”的E2Fs也会特异性地诱导细胞凋亡。E2F4与所有3种口袋蛋白均可形成复合物，与E2F5一起被认为是一种抑制因子，常位于被抑制基因的启动子，抑制细胞分裂和促进细胞分化，从而在G0/G1期阻滞细胞周期，并在口袋蛋白释放时从细胞核中释放[1-2]。

顶复门原虫DNA结合蛋白的作用也已有所研究。Naor A等[3]发现，采用MYR依赖的弓形虫(Toxoplasmagondii)致密颗粒蛋白易位(MYR-dependent translocation of dense granule proteins)来诱发一系列重要宿主反应，与细胞周期尤其是包括细胞周期素E(cyclin E)在内的E2F转录因子的靶点有关。……