李艳艳， 冯亚平， 柯 金， 龙 星

（武汉大学口腔医院口腔颌面外科，湖北 武汉 430079）

颞下颌关节骨关节炎 （temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）是一种以关节软骨破坏、软骨下骨退行性改变和滑膜炎症为主要病理特征的慢性疾病，会导致关节区疼痛、张口受限，甚至面部畸形，严重影响患者的日常生活[1]。 近来的研究表明，滑膜炎与关节软骨及软骨下骨的退行性病变密切相关[2-3]。 因此，研究TMJOA 患者滑膜炎性分子表达的变化也尤为重要。

NLRP3 炎症小体 （NACHT，LRR and PYD domains-containing protein 3 inflammasome）是NOD 样受体 （nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors，NLRs）家族的重要成员，存在于细胞质中。NLRP3 炎症小体由NLRP3、 凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein，ASC）和胱天蛋白酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase，Caspase-1）前体3 种蛋白组成。 NLRP3 受到刺激，构象发生改变而活化， 与ASC 通过热蛋白结构域连接，招募pro-Caspase-1 通过胱天蛋白募集域连接ASC和pro-Caspase-1， 产 生 活 化 的Caspase-1 p10 和Caspase-1 p20， 随后将pro-IL-1β 和pro-IL-18 剪切为活化和分泌形式的IL-1β 和IL-18，细胞因子启动或者扩增不同的下游信号通路，导致炎症的级联放大[4]。 NLRP3 炎症小体的活化在许多疾病，如IgA 肾病和类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RS）等的病理发展中发挥着重要的作用[5-6]。 然而，目前还不清楚在TMJOA 滑膜炎中是否涉及NLRP3/Caspase-1/IL-1β 轴的活化。 因此，本实验将对颞下颌关节滑膜细胞中的NLRP3 和Caspase-1 的表达进行研究，以期进一步阐明TMJOA 的分子机制。

1 材料和方法

1.1 材料

1.1.1取材 在患者知情同意情况下采集滑膜样本，研究方案经武汉大学口腔医院批准。 取8 例根据临床表现、 口腔检查和影像学检查确诊为TMJOA，并需要进行关节手术患者的滑膜组织，其中男性，3 例，女性，5 例，另取3 例髁突肥大患者的滑膜组织作为对照组，患者年龄均在20～55 岁。

1.1.2主要……