袁 帅，吴移谋

肺炎衣原体(Chlamydiapneumoniae，Cpn)是一类具有独特的双相发育周期的专性胞内寄生菌，在功能和形态上存在多种不同的形式。在细胞外，衣原体以具有感染性的原体(Elementary body，EB)的形式存在；当EB侵入宿主细胞后，EB分化为具有繁殖性的网状体(Reticulate body，RB)；随后，RB通过二分裂进行复制并生成子代EB，后者通过裂解和挤出的方式离开宿主细胞感染邻近细胞[1]。Cpn是常见的呼吸道病原体，其感染可导致血管内皮损伤、交界性改变以及血脑屏障破坏等，因此常参与中枢神经系统(Central nervous system，CNS)疾病的发生、发展。有研究报道其与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病和神经炎症相关[2-3]。本文将就近年来Cpn与CNS疾病的相关性研究进展进行综述。

1 Cpn感染导致CNS疾病的可能机制

Cpn能够感染包括巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞、平滑肌细胞和内皮细胞在内的多种细胞。由于这些细胞类型分布广泛，由感染引起的疾病在许多器官系统中都有可能发生。因此，经上呼吸道感染后，Cpn可引起全身性传播。在应激条件下，Cpn以不再复制、增殖的异形体(Abnormal body，AB)形式长期存在于宿主细胞内，当所处环境有利于其自身活跃增殖时，它可以转换为RB重新进入循环发育周期[4]。Cpn可抑制宿主细胞凋亡以逃避CD4+和CD8+免疫识别，并通过上述机制逃避免疫系统的监视，在宿主体内进入隐蔽而静止的感染状态[5]。这种宿主不能完全消除病原体所致的慢性持续性感染是Cpn致病的重要因素。Cpn感染后可通过改变连接复合物蛋白从而改变血脑屏障的通透性，并促进单核细胞通过人脑血管内皮细胞的迁移，受Cpn感染的迁移巨噬细胞进入CNS后可响应由感染触发以及自身免疫过程引起的炎症，进一步促进CNS内炎症的发生发展[3,6]。……