蔡正生，孙竹清，杨晓松，赵宏宇，郑基永

(沈阳市骨科医院综合外科，辽宁沈阳，110000)

脊柱退行性疾病为临床常见慢性病，主要表现为颈肩痛、腰腿痛，近年来逐渐呈年轻化态势[1-2]。从病理基础上来看，椎间盘退变为脊柱退行性疾病发生的关键，但目前其确切机制尚未明晰[3]。近年有研究报道，椎间盘特定基因表达可致部分细胞功能异常，进而参与椎间退变进程[4-5]。研究表明，微小RNA(microRNA,miR)表达异常与椎间盘髓核细胞过度凋亡存在关联性[6]。对于严重腰椎间盘突出症患者，具有调节细胞凋亡作用的miR-200c在髓核组织中表达明显增高，提示miR-200c或参与椎间盘退变进程。且有研究发现，miR-200c能够调节酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)水平，从而对肿瘤细胞增殖及凋亡进行调控[7]。N-Myc下游调节基因2(N-myc downstream regulatory gene 2,NDRG2)属于NDRG家族，可作为抑癌候选基因，在肿瘤发生发展及转归过程中承担着重要角色，并可调节细胞分化、增殖与凋亡。NDRG2第一内含子区有P53结合点，为P53新靶基因。在退变椎间盘组织中，P53表达明显增高，提示其参与椎间盘退变病理过程[8]。然而现阶段，TrkB、NDRG2在髓核退变中的作用在有关研究中较为鲜见。基于此，本研究对不同退变程度腰椎间盘髓核组织中miR-200c与TrkB、NDRG2与P53的表达变化进行分析，旨在为探讨TrkB、NDRG2在髓核退变进程中的作用提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年1月～2020年4月在本院行腰椎手术摘除的髓核组织标本75份，其中，男51例，女24例；年龄40～51岁。所有患者术前均行MRI检查，基于Pfirrmann分级标准，依据髓核退变程度分级进行组别划分。……