针刺通过调节DKK1通路调控骨代谢改善去卵巢模型大鼠骨质疏松的机制研究

2021-05-06乔梁李珠华

颈腰痛杂志 2021年2期

乔梁，李珠华

(1.复旦大学附属中山医院徐汇医院中医科，上海 200030；2.福建省福清市医院康复医学科，福建福清 350300)

在我国，60～64岁之间的妇女骨质疏松症发生率为53.8%[1]。人口老龄化导致骨质疏松症的患病率不断上升，并发骨折的概率也越来越高，严重威胁着人类的健康和生命[2]。临床资料提示，Dickkopf-1(DKK1)参与骨髓间充质干细胞的成骨分化与成脂分化[3]。DKK1是Wnt信号通路的一种拮抗剂，已成为骨质疏松和骨关节疾病的研究热点[4]。研究显示，对于原发性骨质疏松性腰痛患者采取针刺治疗，可明显改善患者相关临床症状[5, 6]；另有研究证实，针刺刺激对于绝经后骨质疏松模型大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化有一定的促进作用[6]。因此，研究针刺如何通过调控DKK1基因抑制骨质疏松症、促进骨髓间充质干细胞成骨，具有重要意义。本课题应用去卵巢大鼠模型(ovariectomized rats,OVX)，根据“补肾生髓”、“筋骨并重”的理论基础，针刺“肾腧”穴位(双侧)，运用实验手段验证针刺对绝经后骨质疏松模型大鼠的治疗作用。本研究通过观察针刺治疗不同阶段的DKK1蛋白表达以及生物力学指标的影响，以期从信号和分子水平探讨针刺改善绝经后骨质疏松症的机制。有助于为该治疗方法的进一步临床应用奠定理论基础，为针刺治疗骨质疏松症的中医临床应用提供实验室证据，为中医针刺现代化研究探索合适的方法和模型。