王葆辉 耿丽娟 刘 俊

开封市儿童医院，河南 开封475000

癫痫是一种神经系统常见病，由已知或未知病因引起，以脑部神经元高度同步化，伴自限性异常放电为特征［1-3］。小儿由于神经系统发育不完善，容易因外伤或不明原因而诱发癫痫。流行病学资料显示，我国0～14 岁人群癫痫的患病率约0.345%［4］，癫痫的反复发作造成神经细胞受损，长期的痫性放电可引起大脑结构功能以及突触可塑性的改变，致患者的认知、情感、行为等功能异常［5-6］，但目前癫痫的治疗效果不尽如人意，易迁延不愈发展为慢性难治性癫痫，影响患儿终生，故寻找新的可行途径尤为重要。

蛋白激酶C（protein kinase，PKC）属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族［7］，根据序列同源性和辅因子可将其分为3个亚组。经典的PKC亚组需要结合钙和二酰基甘油（DAG）才能激活，并包含同工型PKC α、-βⅠ和-βⅡ（或由同一基因剪接）和-γ［8］。相反，新型PKC 亚组的成员（-δ、-ε、-η和-θ亚型）仅需要DAG 即可激活，而非典型PKC（-ι和-ζ异构体）则独立于钙和DAG 激活，但取决于独特的基于脂质的介质和蛋白质-蛋白质相互作用。PKC 在机体中广泛分布，可以催化多种蛋白质如膜蛋白、酶蛋白等，使底物上的丝氨酸、苏氨酸残基磷酸化发挥生物学效应［9］。活化的PKC对多种外部或自身剌激导致的细胞凋亡均有促进作用，海马神经元的凋亡是癫痫后认知能力受损的原因之一［10］，突触后PKC的作用底物神经颗粒素（neurogranin，NG）通过钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）等参与学习记忆的构建［11］。因此，探寻癫痫后认知能力的改变与PKC表达水平的相关性对小儿癫痫后认知改变具有一定的现实意义。……