魏祎

新乡医学院第三附属医院，河南 新乡 453000

近年来，2型糖尿病的发病率逐年升高，发病人群也逐渐趋向年轻化。2型糖尿病发病的主要机制之一就是胰岛素抵抗。缓解胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病及其并发症极为重要方法之一。流行病学已证实，胰岛素抵抗是糖尿病的独立危险因素之一[1]。采用基因敲除等技术，敲除磷脂酰肌醇3激酶(P13K)调节亚基p85和催化亚基p110的基因均可导致糖脂代谢紊乱，说明P13K对调节糖脂代谢具有重要作用。生长激素、短期超量摄食、肥胖及2型糖尿病均可增加P13Kp85的表达，从而使胰岛素敏感性降低。黄芪多糖是黄芪中最重要的有效成分，研究发现，胰岛素抵抗可明显降低大鼠体内氧化应激水平，缓解糖尿病的发展[2]。本实验拟通过研究高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PI3K及其p85调节亚基水平的变化，以期阐明代谢综合征患者胰岛素抵抗发生的分子机制，旨在观察黄芪多糖改善胰岛素抵抗的作用及其对肥胖大鼠骨骼肌PI3K表达的影响，探讨其治疗胰岛素抵抗的作用。

1 材料

1.1 动物雄性SPF级SD大鼠48只，8周龄，体质量220～240 g，购于河南省实验动物中心，许可证号：SCXK(豫)2017-0001，饲养于新乡医学院实验动物室，室温保持在22～24 ℃，相对湿度为50%～55%，明暗周期12 h，自由饮水和摄食。

1.2 药品与试剂黄芪多糖(含量：90%，方晟生物开发有限公司)；吡格列酮片(北京太洋药业有限公司，批号：180702)；大鼠胰岛素(insulin，INS)试剂盒(上海沪峰生物科技有限公司，货号：F4431-A)；PrimeScript®RT-PCR 试剂盒(日本Takara公司，货号 RR014A)；PVDF膜(法国Merk公司，货号：ISEQ00010)；……