丙泊酚介导细胞自噬及Nrf2信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

2021-04-21程少飞陈娟程晶晶

川北医学院学报 2021年3期

程少飞，陈娟，程晶晶

(邯郸市中心医院麻醉科，河北邯郸 056008)

心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury，MI/RI)指心肌组织缺血后再次获得血液灌注时伴随的心肌损伤，临床可表现为心律严重失常、心室功能降低、心肌梗死面积扩大[1]。随着我国老龄化加重，冠心病、急性心肌梗死等缺血性心脏病的发生率呈逐渐增长趋势。溶栓、经皮冠状动脉介入手术及冠状动脉旁路移植术治疗可以帮助缺血性心脏病患者恢复心肌血液供给，但同时也会引起MI/RI损伤[2]。MI/RI损伤严重程度与缺血时间、侧支循环情况以及再灌注条件存在密切关系，且常伴有心肌细胞凋亡和自噬过度。丙泊酚属于镇静药物，具有起效快、反应迅速和不良反应较少的特点，有良好的镇静、抗氧化功效，并且还能改善MI/RI损伤和脑缺血再灌注损伤[3-5]。细胞自噬属于机体自我代谢更替的防御过程，同时也参与多种疾病发生或进展。近年研究[6]表明，全身麻醉药物对心肌组织的保护作用可能与调节心肌细胞自噬有关。核转录因子E2相关因子2(nuclear transcription factor E2-related factor 2，Nrf2)信号通路在氧化应激调解中具有重要作用[7]，但有关丙泊酚与Nrf2信号通路关系的研究报道较少。本研究通过建立MI/RI损伤大鼠模型，旨在探讨丙泊酚对MI/RI损伤的保护作用是否与细胞自噬、Nrf2信号通路有关，以期能为临床缓解MI/RI损伤提供参考。