侯 任，卢 剑，杨晓宇，张为远

(1.桂林医学院附属医院，广西 541000；2.首都医科大学附属北京妇产医院，北京 100020)

宫颈癌是女性第四大常见恶性肿瘤及第四大因恶性肿瘤死亡的疾病，世界上每年有约569847例新患病例，约311365例女性死于该疾病。在经济欠发达地区，宫颈癌的死亡率仍仅次于乳腺癌位居第二[1]。高危型人乳头瘤病毒(high risk human papillomaviruss,HR-HPV)持续感染是高级别上皮内病变发生并发展为宫颈癌的主要和必需因素，据统计99%的宫颈癌与HPV感染有关，而HPV16和HPV18亚型感染是世界上最为广泛流行的两种高危亚型，分别导致了约70%的宫颈鳞状细胞癌及约90%的宫颈腺癌[2]。本课题组前期研究发现[3]，HPV16是导致北京市妇女宫颈病变恶性进展的最主要HPV亚型。HPV18是北京市妇女易感的5种主要HPV亚型之一，但与HPV16相比，其感染率较低。HPV是一种常见的小DNA双链病毒，HPV基因组中包含开放阅读框(open reading frame，ORF)的DNA编码链可分为3个区域，即早期蛋白编码区(early region，ER)、晚期蛋白编码区(late region，LR)，非编码区：长控制区(long control region，LCR)。早期区域编码8个开放阅读框，其产物E2、E6和E7均参与HPV DNA的整合调控。E2蛋白是一种调节蛋白，参与病毒DNA复制、游离基因维护和病毒转录，E2基因的断裂缺失和表达缺少解除了对E6、E7基因的抑制作用，导致E6、E7基因过度表达。而E6、E7蛋白分别通过与抑癌基因p53和pRb结合，导致p53蛋白和pRb蛋白失活，最终导致感染HR-HPV细胞持续增殖，是病毒基因发生整合的重要标志[4]。本文通过real-time PCR技术检测HPV16和HPV18两种亚型的DNA在宿主细胞中的存在状态，探讨这两种亚型感染与宫颈病变发生发展之间的关系。……