常冀杨 孟晓菲 周佳奇 黄开越 张清潭

1滨州医学院附属医院老年医学科，山东 256600；2滨州医学院附属医院骨关节与运动医学科，山东 256600

随着人口老龄化，心肌组织的缺血再灌注损伤（如心肌梗死、心力衰竭）已被公认为是导致死亡的重要原因之一。据世界卫生组织统计，到2020年，缺血性心脏病将成为最常见的致死性疾病之一［1］。恢复血液再灌注可有效减少缺血性心脏损害，但值得注意的是，心肌组织的血液供应恢复后常发生心肌再灌注损伤，并可能引起不可逆的损害［2］。目前已知的缺血再灌注损伤的可能机制包括氧化应激、炎症、内皮细胞功能障碍等［3-4］，并最终导致细胞死亡。凋亡作为细胞程序性死亡方式之一，目前被认为是细胞缺血再灌注损伤中最为重要的分子机制。而凋亡的发生同样依赖于许多病理生理过程，如炎症、氧自由基的增加、线粒体损伤等。研究者们过去常常关注上述病理机制，希望从中寻求新的治疗思路。然而近十年来，最新研究发现微囊泡同样也参与了缺血再灌注所诱导的细胞凋亡，并且在其中发挥重要作用。

研究发现，当细胞受到外界刺激或发生凋亡时，微囊泡将从不同类型的细胞质膜中释放出来。同时，微囊泡可以传递信号，并作为介导细胞通讯的系统信使诱发一系列细胞形态和（或）功能改变［5］，从而导致细胞凋亡。当然，细胞的凋亡不完全基于缺血再灌注损伤的直接刺激，受刺激的细胞可以通过释放微囊泡间接作用于正常的外周细胞，从而进一步促进周围其他的细胞凋亡［6］。……