李 凡，谢玮鑫，李展春

（上海交通大学医学院附属仁济医院骨科，上海200127）

椎间盘退变是指椎间盘组织结构的退行性改变，表现为脊柱稳定性丧失、分子生物学与生物力学改变，被认为是退变性脊柱疾病的始动因素与病理基础，它可以继发性的导致椎间盘突出、椎管狭窄、腰椎退变性侧凸以及下腰痛等疾病。随着人口老龄化及工作生活方式的转变，椎间盘退变性疾病的发病率持续增加，极大地影响了患者的生活质量［1］，然而椎间盘退变的分子机制尚不明确。近年来，越来越多的研究表明神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）在椎间盘退变的发病机制起重要作用。本文就NPY在椎间盘退变病理过程的作用进行综述，旨在为退变性脊柱疾病的防治提供新的视角。

1 NPY在椎间盘退变中的表达

NPY是一种由36个氨基酸组成的神经肽类物质，其广泛分布在哺乳动物的中枢与外周交感神经系统以及组织器官中，通过与其受体结合参与机体生理功能的调节。NPY受体包含了Y1R、Y2R、Y5R等多种亚型，这些受体介导了不同的生物学功能。生理状态下，NPY免疫阳性神经纤维广泛分布于椎体、椎间盘、脊柱韧带中，并且在纤维环外层分布最多，髓核中无分布［2］。随着椎间盘退变的发生，椎间盘纤维环深层和髓核出现神经侵入。研究报道，在人类突出椎间盘组织中观察到交感神经侵入到中央的髓核组织，并在髓核中检测到大量的NPY表达［3］。作者前期的研究表明在椎间盘退变大鼠模型中，椎间盘组织中的NPY表达升高，Y1R的表达明显下降，Y2R的表达无变化，并发现NPY可能通过外周Y1R参与椎间盘源性腰痛的发生［4］。……