张曦文 刘瑞宝 宋冰洁 刘玉玲 吴玉坤 路雪婧，3，4，5

近视已然成为全球高发的公共健康问题。在许多工业化国家，近视发生在50%以上的人口中，且发病率呈逐年上升趋势[1]。据估计，到2050 年，全球近视患病率将上升到50%，高度近视约占10%，高度近视由于与近视性黄斑病变和青光眼性视神经萎缩有关，将成为不可逆失明最常见的原因[2]。因此近视的具体发病机制一直是眼科研究的重点课题。近视动物模型的成功建立以及对实验性近视眼分子生物学等方面的研究发现，近视眼的特点是眼球的前后径变长，巩膜后极部的细胞外基质重塑[3]，其局部视网膜调控、巩膜重塑等过程在近视的发病中起到了重要的作用[4，5]。对包括人在内的许多生物而言，视觉信号刺激的剥夺可使眼轴前后径异常生长而致形觉剥夺性近视（Form deprived myopia，FDM）。形觉剥夺通过某些神经递质、信号分子使局部视网膜成像改变，调控眼球生长的微环境，其中多巴胺（Dopamine，DA）的参与最为密切[6]，且近年来人们对多巴胺在近视发病过程中的作用研究尤为广泛和深入。研究发现在雏鸡FDM诱导期间，视网膜多巴胺、代谢产物的含量及其比值明显降低，在恢复过程中这些指标又会迅速升高至正常水平，可见DA的变化规律与FDM转归程度高度相关[7]。为进一步探索FDM发生发展过程中的可能机制，现结合国内外的研究现状，就DA在FDM的作用展开综述，将DA与FDM关系的现状和研究进展归纳如下。

1 概述

DA是存在于视网膜中的生物活性物质，属儿茶酚胺类的神经递质[8]，主要由视网膜内核层的多巴胺能无长突细胞等分泌释放[9]。……