董望，井汇源，王海花，曹素芳，包文奇，吕慧芳*

(1. 河南牧业经济学院动物医药学院， 河南 郑州 450046；2. 郑州市兽医生物制品技术重点实验室， 河南 郑州 450046)

猪瘟是由猪瘟病毒(classical swine fever virus，CSFV)引起的一种猪的传染病，具有高度的接触传染性、流行广泛、发病频繁、死亡率高等特点，长期阻碍养猪业的健康发展。在中国，主要采用接种疫苗的方式来控制猪群中的CSFV感染，虽能有效控制猪瘟的大规模流行，但很多地方仍有猪瘟散发或地方流行[1]，仍是威胁我国养猪行业的一大疾病[2]。

CSFV是一种具有囊膜的球形单股正链RNA病毒，属于黄病毒科瘟病毒属。CSFV基因组长约12.3 kb，5′非编码区(含有IRES)、开放阅读框(ORF)和缺少poly A的3′非编码区共同组成了CSFV的基因组。ORF编码一个多聚蛋白前体，该前体在细胞蛋白酶和病毒特异的蛋白酶作用下逐步加工成成熟的4种结构蛋白(C、Erns、E1、E2)和8种非结构蛋白(Npro、p7、NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A、NS5B)[3]。CSFV感染过程中，宿主细胞蛋白与病毒蛋白的相互作用有利于病毒的吸附、穿入、复制、组装和释放过程。本文归纳了近年来CSFV蛋白与宿主蛋白相互作用的研究进展，并总结了宿主蛋白对病毒复制、宿主天然免疫应答及细胞凋亡方面的作用，以期能进一步理解CSFV的致病机制。

1 CSFV结构蛋白与宿主的相互作用

1.1 C蛋白

研究表明，CSFV通过C蛋白与血红蛋白β亚基(HB)的C端相互作用，抑制HB的表达，进而阻断HB介导的视黄酸诱导基因蛋白I(RIG-I)受体通路，导致RIG-I受体介导的β干扰素(IFN-β)的表达减少，从而有利于CSFV自身的复制[4]。另外，C蛋白泛素化位点的突变将阻断C蛋白与小类泛素化修饰蛋白1(SUMO-1)结合，致使C蛋白突变的病毒毒力减弱[5]。……