彭君 彭家清 秦鹏 罗先荣 张敏 (荆州市中心医院肾内科，湖北 荆州 434020)

糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，长期的代谢紊乱及高血糖状态易引起心血管、肾、神经系统等损害及功能障碍，导致糖尿病肾病(DN)等并发症〔1〕。DN是糖尿病最常见的微血管并发症，其致病机制涉及活性氧(ROS)的产生、晚期糖基化终末产物(AGE)的积累及蛋白激酶(PK)C等细胞内信号分子的活化等，但其具体机制仍未详细阐明〔2〕。DN是导致终末期肾脏病的主要原因，其主要危险因素包括高血糖、高血压和遗传易感性，根据其病理特征和演变过程可将其分为5期，早期DN采用阻断多元醇通路、抑制炎症递质产生和蛋白激酶C通路及晚期糖基化或非糖基化等治疗方法可逆转肾脏损害，延缓病理进程；而Ⅳ期或Ⅴ期，肾功能将持续性减退甚至衰竭〔3,4〕。微小RNA(microRNA，miRNA)是一类长度为18～22 nt的内源性非编码RNA分子，通过与靶mRNA 3′非编码区特异性结合可调节基因表达，参与细胞生长、分化、胚胎发育、免疫应答等生物过程〔5〕。已有研究〔6〕表明，miR-133b，miR-342和miR-30a在2型DN患者尿液中高表达，其表达水平与收缩压-舒张压、低密度脂蛋白、肾小球滤过率等有关，可作为2型DN的生物标志物。而miR-214已被证实在糖尿病小鼠肾皮质中表达上调，抑制miR-214可减弱肾小球肥大及系膜扩张〔7〕。本研究就miR-214-5p表达水平对高糖诱导的HMC细胞炎症反应及纤维化的影响进行研究。

1 材料与方法

1.1材料 HMC细胞(批号：4200)购自美国Science Cell公司；胎牛血清(批号：SH41288)、RPMI1640培养液(批号：SH30807)购自美国Gibco-BRL公司；D-葡萄糖(批号：MB2510)购自大连美仑生物科技公司；……