杨诚 罗涛 彭夏培 肖敏 傅曼

(华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院神经内科，湖北 武汉 430014)

癫痫患者常表现为反复、突然抽搐、感觉、意识或精神等异常。长期、频繁或严重的癫痫发作会导致进一步的脑损伤甚至持久性的神经精神障碍〔1〕。癫痫持续状态(SE)可导致急性和持久的中枢神经系统损伤及海马神经元损伤。SE的急性期后，缺血、缺氧、水肿和炎症反应会发生在海马区，包括诱导兴奋性氨基酸的释放，大量钠离子和钙离子等相关机制的变化，导致神经元损伤(包括海马神经元丢失，神经细胞凋亡、胶质细胞增殖、苔藓纤维发芽、海马硬化等)，这就是慢性自发性癫痫发生和发展的主要原因。最后就逐渐形成难治性的颞叶癫痫〔2〕。颞叶癫痫发病率占所有癫痫的25%，临床上针对该种癫痫类型病人的多种抗癫痫药物的疗效并不理想〔3〕。转化生长因子(TGF)β1的激活可以通过胶质细胞有效率地引起广泛的基因表达和调节细胞因子的目标基因的转录，在炎症和免疫反应中发挥作用来保护神经元的损伤〔4〕。虽然很少有文献报道癫痫发作伴随着TGFβ1在大脑中的表达减少，从而导致神经元死亡和激活的胶质细胞，并促进癫痫小鼠的脑部病变，但有相关报道〔5〕讲述了癫痫中与TGFβ1相关的调节机制。长链非编码RNA(lncRNA)通常分为基因间lncRNA、基因内RNA、竞争内源性RNA，高度保守的转录区域和反义RNA等〔6〕。与可以编码蛋白质的RNA相比，lncRNA具有更短的长度、更少的外显子、更弱的编码能力及组织细胞特异性；……