李亚灵 刘茂军 郑霞 易嘉莉 宋熊 刘达 王森 杨军

(南华大学附属第一医院心血管内科，湖南 衡阳 421000)

高血压是引起全球发病率和死亡率升高的主要原因之一，长期处于压力超负荷状态下可导致心肌细胞肥大、凋亡、心肌纤维化，最终诱发心肌重构和心力衰竭〔1〕。我国大约有75%高血压患者同时合并高同型半胱氨酸血症(HHCY)(血浆HHCY≥10 μmol/L)。原发性高血压伴HHCY血症通常被称为“H型高血压”，目前已发现H型高血压患者心肌纤维化发生率与普通高血压患者相比明显升高〔2〕，但对其具体机制尚不明确。c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路可参与心肌纤维化的发生发展机制，并与诱导细胞凋亡有关〔3〕。新近发现的第三种气体信号分子H2S已被证实其可通过抗炎、抗氧化、抗凋亡的机制，发挥保护心血管的作用〔4〕，但对其是否能改善H型高血压导致的心肌纤维化仍不是十分清楚。本文拟建立H型高血压大鼠模型，观察H2S对H型高血压大鼠心肌纤维化的影响，并探讨其机制是否与JNK信号通路，细胞凋亡有关。

1 材料与方法

1.1实验动物 30只雄性自发性高血压(SHR)大鼠和20只同品系正常血压对照成年雄性京都种(WKY)大鼠，均购于北京维通利华实验动物技术有限公司，重(200±20)g，于(24±3)℃温度的室内饲养，自由取食及饮水，每12 h昼夜交替一次。

1.2实验试剂 兔源JNK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-9等一抗及抗兔二抗均购于Proteintech公司(美国)，兔源GAPDH购于博士德公司(中国)；硫氢化钠(NaHS)购于Sigma 公司(美国);茴香霉素(Anisomycin)和L-蛋氨酸等购于美仑生物公司(中国)；……