赵勃，尹其阳，李运曼

（中国药科大学基础医学与临床药学学院生理教研室，江苏 南京 210009）

脑卒中是全球第三大死亡原因，也是成年人永久性残疾的首要致病原因。脑卒中具有发病率高、死亡率高、复发率高和致残率高的特点，包括缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）和出血性脑卒中，其中IS 占脑卒中发病率的70% ～ 90%[1]。IS 可导致缺血区在发病数分钟内发生不可逆的神经元损伤[2]。IS 发病机制复杂，而炎症导致的缺血性损伤是脑卒中发生的重要原因。

目前，对IS 的主要治疗方案是重建血流和增强缺血区的血流供应，这也是缺血脑组织损伤修复的必要条件。组织型纤溶酶原激活剂（tPA）是当前唯一被美国食品和药品管理局（FDA）批准用于非侵入性IS 的治疗药物，其溶栓作用显著，但其也可造成血流再灌注损伤，使活化的白细胞大量流入缺血组织，加剧一系列炎症损伤[3]。强烈的炎症反应可激活小胶质细胞，从而引导外周白细胞流入脑实质，进而引发局灶性脑缺血[4]。研究显示，局灶性脑缺血以时间依赖性诱导小胶质细胞的活化，并募集白细胞，包括T 细胞、中性粒细胞和单核细胞[5]。活化的小胶质细胞分泌大量促炎细胞因子和趋化因子，促炎细胞因子可引起脑血管系统中的黏附分子上调，趋化因子可促进外周白细胞募集。募集的白细胞一旦进入脑实质，就会释放出多种细胞毒素。缺血再灌注损伤所致神经炎症可破坏血脑屏障（BBB），导致脑水肿和神经细胞死亡等[6]。对脑卒中的药理研究一直是研究热点，然而目前还没有既高效又安全的治疗药物[7]。……