TNF-α诱导酮病奶牛脂肪组织脂解和胰岛素抵抗
2021-04-12范明赫白洪旭陈喜莹宋玉祥李心慰刘国文杜希良李小兵吉林大学动物医学学院吉林长春130062
中国兽医学报 2021年3期
关键词:胰岛素
范明赫,白洪旭,陈喜莹,宋玉祥,李心慰,刘国文,王 哲,杜希良,李小兵 (吉林大学 动物医学学院,吉林 长春 130062)
产后奶牛因干物质摄入量(DMI)下降但维持泌乳所需的营养物质明显增加,导致严重的能量负平衡(NEB)[1]。白色脂肪组织(WAT)作为主要的能量储存器官,在NEB或营养不良时能分解其存储的甘油三酯(TAG)提供脂肪酸以确保能量供应[2]。强烈和持续的NEB使脂肪组织过度分解生成大量非酯化脂肪酸(NEFA)。NEFA可被肝脏等组织代谢生成酮体,如β-羟基丁酸(BHBA),当血液中BHBA的含量超过3 mmol/L时即可诊断为临床酮病[3]。在美国的集约化牧场中,哺乳早期约有20%以上奶牛检测患有临床酮病,而在我国围产期奶牛临床酮病患病率更是可高达30%[4-5]。诸多研究表明酮病不但能降低奶牛产奶量和乳品质,而且能够增加乳房炎、子宫内膜炎和脂肪肝等其他疾病的发病风险[6]。因此,酮病是围产期奶牛疾病防控的瓶颈,而脂肪组织过度脂解是酮病发生的关键环节。
先前研究发现酮病奶牛胰岛素敏感指数低于正常奶牛,即出现胰岛素抵抗[7]。而脂肪组织是胰岛素作用的主要靶器官之一,胰岛素抵抗时表现为脂肪分解作用增强和葡萄糖摄入量减少,前者导致NEFA增多进而聚集在肝脏、肌肉等器官,NEFA具有脂毒性,能够损伤组织器官的胰岛素信号通路,进一步引起全身胰岛素抵抗并促进酮病的发生[8]。SETHI等[9]研究表明,小鼠促炎因子水平与脂肪组织的脂解速度呈正相关,而与机体的胰岛素敏感性呈负相关。……
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