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MAD1、hTERT在结直肠腺癌组织中的表达

2021-04-11费素娟

胃肠病学和肝病学杂志 2021年12期

陈 宠,费素娟

1.徐州医科大学第一临床学院,江苏 徐州 221002;2.徐州医科大学附属医院消化内科

结直肠癌是多种因素引起的肠黏膜病变,常常由癌前病变如结直肠腺瘤等进展而来,在结肠良性病变(息肉)中,尤其是乳头状腺瘤、绒毛状腺瘤、家族性息肉病更易发生癌变。人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)及相关调控基因可能参与癌前病变的恶性转化。正常体细胞的不断复制使端粒缩短达到临界,细胞随之衰老、凋亡[1-2]。活化的端粒酶可通过逆转录来补偿染色体末端的不完全复制,维持端粒的长度,延缓细胞衰老速度[3],端粒酶活性在85%~90%的人类癌症和70%的永生化人类细胞系中显著升高[4-5],表明端粒酶与激发细胞恶性潜能间有密切联系。人端粒酶的催化组分hTERT在转录水平上受到严格的调控,与端粒酶活性密切相关,多项研究[6-7]表明hTERT的转录是端粒酶活性的主要限制条件。hTERT基因启动子上具有多种转录因子的结合位点,促进因子如特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)可激活、增强hTERT表达,研究[8-9]表明MAD1可能通过myc/max/mad网络抑制hTERT表达。本文研究MAD1、hTERT在结直肠腺癌中的表达水平,探讨hTERT与MAD1的关系,并为结直肠腺癌的诊断、分级及治疗策略提供帮助。

1 资料与方法

1.1 一般资料收集2019年1月至2020年10月在徐州医科大学附属医院普外科行结直肠癌手术切除患者46例,术后病理证实为结直肠腺癌。同期于我院消化内科行内镜下结直肠黏膜病损切除术患者12例,术后病理证实为结直肠腺瘤(管状、绒毛状腺瘤)。以相应的癌旁正常组织12例作为对照组。……

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