肺爆震伤的分子生物学机制及靶向干预研究进展
2021-04-09王俊男程彭超王志农
中华灾害救援医学 2021年12期
王俊男,奚 望,程彭超,杨 潜,王志农
随着当今世界局部冲突频发、恐怖袭击及工业事故等不断增多,爆炸致伤、致死已成为军事人员及平民生命健康的重要威胁。各类爆炸产生的冲击波超压直接作用于机体所造成的损伤称为原发冲击伤或爆震伤[1],其中肺组织因其含气的特殊结构特征最易损伤,形成的肺爆震伤(Blast Lung Injury,BLI)是爆炸冲击伤最常见的死亡原因之一[2],对其病理生理及分子生物学变化的认识是BLI伤情判断、早期救治及转归预测等的立足点之一,已成为军事医学和灾害医学的研究重点。
BLI的主要病理生理变化可被概括为[3-5]:冲击波通过散裂力、内爆力和惯性力造成肺泡毛细血管和肺泡壁的广泛损伤,直接引起气胸、肺气肿、气体栓塞、肺出血和肺水肿等,进而继发氧化应激反应、炎性反应及细胞凋亡反应等,使得肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞等遭受进一步损伤,导致肺泡毛细血管通透性增加、肺泡壁结构破坏及肺泡表面活性物质功能障碍,引起或加重肺水肿、通气血流比例失调、肺顺应性和容量降低等,出现急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)或急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)。在BLI的细胞与亚细胞水平变化、分子生物学机制和靶向干预等方面,最新研究取得诸多进展,本文从氧化应激反应、炎性反应、细胞凋亡反应及固有免疫应答等方面对相关研究进展进行综述。
1 分子生物学机制
1.1 氧化应激反应 机体内氧化和抗氧化两大系统既相互制约又相互依存,当氧化系统增强或者抗氧化系统减弱的时候均可表现出氧化应激的状态。……
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