吴欣妍，焦 运，王青青，徐 龙，张 辉,郭 伟，杨安宁，郝银菊，姜怡邓

(宁夏医科大学 1.基础医学院、2.国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室、3.宁夏血管损伤与修复研究重点实验室、4.总医院感染科、5.药学院，宁夏回族自治区，宁夏 银川 750004)

同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)是甲硫氨酸代谢过程中的产物，血浆中Hcy的浓度超过15μmol/L定义为高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia，HHcy)[1]。肝脏作为Hcy代谢的重要脏器，Hcy的水平增加与肝脏损伤密切相关[2]。课题组前期研究发现Hcy水平增加能够通过促进肝细胞大量凋亡引起肝脏损伤[3-6]。目前认为，自噬是一种至关重要的溶酶体降解途径，主要通过细胞器或蛋白质的降解来保证细胞功能，其特征是通过细胞的降解和循环形成新的细胞，病理状态下，细胞内过度自噬对细胞的损伤起着关键作用[7],因此，探讨HHcy通过自噬引起肝损伤的发生机制至关重要。大量研究表明，26S蛋白酶体非ATP酶调节亚基10(proteasome 26S subunit, non-ATPase, 10，PSMD10)在肝细胞增殖、侵袭和凋亡中起着重要的调控作用[8]。Sun等[9]研究发现PSMD10的过度表达减弱原代肝细胞的增殖，促进肝细胞凋亡，说明PSMD10在肝脏中过表达与肝脏的损伤密切相关。但是，在HHcy中，PSMD10是否通过调控肝细胞自噬引起肝损伤是未知的。因此探讨PSMD10在HHcy致肝损伤过程中的作用及其与肝细胞自噬的调控关系将为肝脏损伤的防护提供新的实验依据。

1 材料与方法

1.1 材料BS110S型精密天平(Sartorius)；超净工作台(安泰技术有限公司)；电泳仪和凝胶成像仪(Bio-Rad)；普通PCR仪和qRT-PCR仪(德国耶拿)；总RNA提取试剂盒(DP419,北京天根生物技术有限公司)；……