宋晓妹，杨 红，龙秋双，方官琴，高 歌, 甘诗泉，陈 妍，沈祥春

(1. 贵州医科大学药学院，贵州 贵阳 550025；2. 贵州省高等学校天然药物药理与成药性评价重点实验室，贵州 贵阳 550025；3. 贵阳市妇幼保健院药学部，贵州 贵阳 550003)

糖尿病患病率和相关死亡率不断上升。全世界的糖尿病患者人数预计将从2017年的4.51亿增加至2045年的6.93亿。2017年，全球20-99岁年龄段的糖尿病死亡人数约为500万[1]。这一新的预测使我们警惕糖尿病给全世界人类带来了巨大的社会、财务和卫生系统负担。超过68%的糖尿病病人最终死于心血管系统并发症，糖尿病心血管并发症已成为糖尿病致死与致残的主要原因[2]，而血管内皮结构与功能的异常是血管并发症的前提与基础[3]。因此，寻找改善血管内皮功能障碍的发病机制和保护性分子机制已成为近年来研究的重点。

自噬是一种进化上保守的分解代谢过程，它以溶酶体依赖性的方式介导蛋白质降解，细胞器周转和细胞质含量的循环[4]。最近的研究表明，自噬失调与几种心血管病理过程有关，例如糖尿病心血管疾病、动脉粥样硬化，心脏肥大和心肌病[5-6]。自噬流是细胞稳态的参数之一，它是自噬小体生物发生(多种自噬蛋白的隔离和膜状结构的形成)和封闭内容物降解之间的平衡。自噬流障碍会引起非必要的货物积累，从而导致内质网应激、线粒体功能障碍和异位脂质蓄积。相反地，自噬流通畅可改善代谢性疾病和心血管功能[7]。血管内皮细胞因其存在的广泛性和敏感性，会随着外界环境的改变而发生功能改变，并且伴随着自噬的产生。……