杨永秀，赵锋

作者单位：1西安高新医院内科，陕西 西安710075；2陕西省友谊医院内科，陕西 西安710068

心肌缺血再灌注损伤是导致急性心肌梗死病人预后不良的关键性因素之一，在临床实践中，寻找有效的心肌保护药物靶点一直是研究的热点。维生素D 受体[Vitamin D（1，25-dihydroxyvitamin D3）receptor，VDR］是配体依赖的核受体超家族成员，具有典型的核受体分子结构，在具体分子机制中，配合结合结构域是维生素D 或合成激动剂的结合部位，也是参与形成VDR/RXR（retinoid X receptor，RXR）异源二聚体的重要部位。根据相关研究，VDR 主要在肠道以及肾脏组织内存在高表达现象，对于钙磷代谢的调节发挥作用。近年来，随着研究的深入，VDR在内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞等多处均有表达，对于血管生理病理功能的发挥具有重要作用。具体到心肌组织，对VDR激活，对于心肌肥大的抑制以及心肌重塑的改善具有重要价值。但是，其在心肌缺血再灌注损伤中的作用尚不明确，需要进一步研究。本研究将2018年12月至2019年1月期间选择的野生型C57BL/6小鼠作为研究对象构建小鼠心肌缺血再灌注损伤模型，探讨了VDR对心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制，现将结果报告如下。

1 材料与方法

1.1 实验材料

2018年12月至2019年1月期间选择野生型雄性C57BL/6 小鼠60 只，8 周龄，体质量为（24.48±2.55）g，由武汉大学人民医院心血管病研究所SPF级实验动物中心（许可证号SYXK2009-0053）提供。

1.2 方法

按照随机数字表法分成四组，每组15只，构建小鼠心肌缺血再灌注损伤模型。将小鼠放置于已经连接好麻醉机的麻醉罐……