王 洋，邹新梅，潘琴梅，钟丽萍

王洋，邹新梅，潘琴梅，湖州市第三人民医院呼吸消化科 浙江省湖州市313000

钟丽萍，湖州市中心医院肿瘤内科 浙江省湖州市 313000

0 引言

胃癌是目前临床当中较常见、发病率较高的一种恶性肿瘤疾病，在我国各类恶性肿瘤中发病率居首位[1].既往临床试验证实[2]，诱发胃癌起病的因素较多，其中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H.pylori)感染与其发生及进展密切相关.H.pylori可介导CagA基因及对上皮细胞保护层具穿透能力的HtrA的蛋白酶等毒性因子表达和参与激活胃黏膜组织免疫及炎症反应，进一步通过逃避肿瘤免疫以及促使生成新血管等途径对肿瘤细胞的转移、浸润、生长及血管生成等产生驱动作用.然而，整个过程当中所涉及的相关免疫细胞及细胞因子没有完全明确，因此对于H.pylori感染性胃癌患者发病机制的深入研究对病情诊断、治疗以及预防均具有重大意义[3].近些年研究发现[4，5]，TLR4作为固有免疫系统识别病原相关分子模式的主要受体之一，与H.pylori识别和癌前病变密切相关，且其信号通路上的其它重要分子NF-κB和MyD88也同样被认为参与了癌前病变的发生.然而，现阶段临床对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路分子变化的研究多集中于免疫及炎症机制中所发挥的作用[6，7]，而关TLR-4、NF-κB和MyD88分子的这种变化是否与胃癌患者H.pylori感染之间存在相关性尚不明确，为此，本研究通过探讨TLR-4、NF-κB和MyD88分子在H.pylori感染性胃癌患者外周血单核细胞中的表达，以期为临床预防和针对性治疗提供理论依据.

1 材料和方……

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