康品方，朱飞宇,2a，高琦,2a，高琴，唐碧，王洪巨

心房颤动(atrial fibrillation, AF)发病以各种内外源性因素干扰正常心房电生理为诱发因素，引起局灶性异位活动和折返，从而引起心房的高频兴奋，导致心房的不同步收缩和心室的不规则兴奋，最终引起心脏损伤及心脏负荷加重[1-2]。炎症与AF发存在密切关联性，如AF患者血清炎症标志物水平升高[1]。AF发病常始于阵发性发作并随着频率和持续时间增加演变为持久型房颤，即“房颤诱发房颤”现象，炎症反应可通过介导心房电重构和结构重构，从而与房颤的发生和进展相互促进[2-6]，而房颤本身可在心房重塑过程中诱发炎症，使心律失常持续存在[3]，表明炎症与房颤相关。IL-1β是炎症反应的关键介质，对于宿主反应和抵抗病原体必不可少，但在慢性病和急性组织损伤时加剧损害[4]。针对白细胞介素IL-1β的抗炎治疗降低了既往心脏病发作患者复发心血管事件的风险[5]。炎症小体是细胞内的蛋白复合物，在引起细胞程序性死亡的同时具有炎症活化作用。NLRP1炎症小体参与多种疾病，特别是心血管疾病[6]。NLRP1可在内外源性损伤因素作用下聚集ASC，诱导Caspase-1蛋白前体活化，促进IL-1β产生。房颤患者外周血NLRP 1-ASC-Caspase-1通路可能在某种诱因下被激活，释放具有活性的 IL-1β，进而激活下游信号通路，促发心脏局部或全身的炎症反应，诱发房颤的发病与进展。

孤立性房颤患者心房病理呈淋巴单核细胞浸润和邻近肌细胞坏死[7]。另外，PAF或nPAF患者外周血中活化的T淋巴细胞(CD3)百分比较高，对于复律后维持窦性心律患者，活化现象可逆转[8]。……