郭英英，郝燕

脑性瘫痪是一组持续存在的中枢性运动和姿势发育障碍、活动受限症候群，这种症候群是由于发育中的胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤所致。脑瘫的运动障碍常伴有感觉、知觉、认知、交流和行为障碍，以及癫痫和继发性肌肉骨骼问题[1]。除上述临床表现，近年学者发现无论是能够移动的脑瘫，即粗大运动功能分级(gross motor function classification system，GMFCS)Ⅰ-Ⅲ级或是未能移动的脑瘫(即GMFCS Ⅳ-Ⅴ级)都存在骨密度低的风险[2-3]。尤其对于中重度脑瘫儿童(GMFCSⅣ-Ⅴ级)低骨密度发病率为77%，9岁以上高达86%[4]，低骨密度增加骨折风险，所以这类儿童在日常生活(例如穿衣、转移、如厕等)更容易发生骨折。另外由于严重脑瘫患儿常伴有语言表达困难，导致骨折诊断延迟和并发症的产生。然而目前对脑瘫患儿骨健康相关的研究的综述较少，因此有必要就脑瘫低骨密度发生的原因、评估与干预进行综述，旨在为预防和治疗脑瘫患儿低骨密度等临床工作提供帮助与指导。

1 脑瘫患儿低骨密度原因

1.2 营养不良 脑瘫患儿营养不良发生率约为56.4%，吞咽困难、难以表达饥饿等是其出现营养不良重要原因[6]，并导致脑瘫患儿维生素D、钙磷等的摄入量较正常儿童低。维生素D是一种重要的脂溶性维生素，能够保证人体肌肉骨骼的正常生长发育，同时通过维持血液中钙和磷的水平，在骨骼矿化中起关键作用。维生素D在生物上是惰性的，需要经2次羟基化在肾脏激活为有生物活性的1,25-二羟维生素D [1,25(OH)2D]，羟化后的[1,25(OH)2D]可以维持血钙的正常范围。……