赵晨，刘红丽，李国伟

流行病学数据显示，心脑血管疾病死亡患者中近50%与高血压发病相关[1]。高血压发生冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病，CHD）的几率较高，且是残疾或死亡的主要病因。多数学者认为高血压可通过异常的生物机械力、炎症反应等途径诱发冠心病，其中血管炎症反应是高血压连接冠心病的重要桥梁[2,3]。Salusin-β是近年来新发现的心血管活性肽，通过促进炎症反应、泡沫细胞形成及血管平滑肌增殖等途径参与冠心病的发生发展[4]。单核趋化蛋白-1（MCP-1）是一种强大的单核/巨噬细胞趋化因子，在慢性炎症、血管重建及纤维化方面扮演重要角色[5]。报道显示salusin-β可促进MCP-1释放，引起血管内皮细胞损伤并激活局部炎症反应[6]，但对血清salusin-β和MCP-1在高血压发生冠心病变化的研究较少。本研究拟检测高血压患者血清salusin-β和MCP-1的表达，为冠心病的可能的发病机制提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性选择2016年1月～2018年6月于信阳市息县人民医院心内科接诊的65例高血压合并冠心病患者（高血压合并冠心病组）和75例单纯高血压患者（单纯高血压组），另选择同期体检健康者60例为对照组。纳入标准：患者符合高血压诊断标准[7]：收缩压（SBP）≥140 mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90 mmHg；患者符合冠心病诊断标准[8]：经冠状动脉（冠脉）造影检查≥1支主要冠脉血管（前降支、回旋支或右冠），狭窄程度≥50%；年龄40～75岁；签署研究知情同意书。排除标准：继发性高血压；合并心脏瓣膜病、风湿性心脏病、心肌病等疾病；合并急慢性炎症性、高热、感染性疾病；……