李沁芸，成龙，谢荣，张和平，张捷

（川北医学院附属医院，四川 南充637000）

新型冠状病毒（SARS-CoV-2）是导致非典型性肺炎的病 原体，世界卫生组织（WHO）命名为新型冠状病毒肺炎（coro-

Patel SK等[2]和Cheng Y等[5]研究表明，43.0%～59.0%患者在入院时出现不同程度的蛋白尿，26.7%～44.0%患者出现血尿，13.1%～14.0%有尿素氮异常，10.0%～20.0%出现血肌酐异常。多项研究[1，3-5]认为AKI的发生率在0.5%～7.3%，Huang C等[9]最早发表的41例患者的回顾性调查显示，在重症监护室中有23%的NCP患者合并急性肾损伤并接受连续性肾脏替代治疗（CRRT），Cheng Y等[5]研究中也发现出现肾脏损伤的患者死亡风险显著增高，因此，血肌酐水平可能是病情恶化的重要指标。此外，NCP患者的肾脏CT影像学异常，表现为肾周脂肪密度增加、软组织增厚、肾周筋膜增厚及肾周间隙积液[10]。表明临床医生需提高对严重COVID-19患者肾脏损伤的关注。目前，NCP合并急性肾损伤引起的机制并不清楚，Su H等[6]在尸检后发现，肾脏HE染色显示肾组织有严重的急性肾小管坏死和淋巴细胞浸润，光镜下可见弥漫性近端小管损伤，刷状缘丢失，空泡变性，甚至坏死,免疫组化显示SARS-CoV-2抗原在肾小管聚集，电镜检查可见管状上皮和足细胞内有明显的冠状病毒样颗粒。但其是否会引起肾小球损伤，还有待进一步研究证实。

1 发生机制

1.1 细胞因子风暴NCP患者因感染、药物引起免疫系统过度激活，体内IL-6、IL-10、GM-CSF等为主的炎性因子急剧升高，而GM-CSF会进一步激活CD14+、CD16+炎症性单核细胞，产生更大量的IL-6和其他炎症因子，从而诱发全身性严重反应，引起细胞因子风暴，特异性地与肾脏细胞表面的受体相结合，启动细胞内信号传导通路引起炎症级联反应,可导致肾脏内皮功能障碍、微循环紊乱和肾小管损伤[1,11]。……