宋晓东 王朝辉

北华大学附属医院，吉林 吉林 132011

人脑循环系统缺血缺氧时，血小板数量显著上升，在缺血、缺氧部位产生大量的血栓素A2(thromboxane A2，TXA2)。当易损斑块形成、破裂后，血小板被激活、黏附、聚集，且分泌功能变强，大量分泌TXA2、5-HT、ADP、TM以及多种生物活性物质，进而激发血小板聚集形成白色血栓，当血栓脱落阻塞阻塞动脉，导致局部脑组织血供障碍，阻塞4-6分钟即可发生不可逆性神经损伤，从而引发相应的神经系统症状和体征[1]。

1 血栓素A2受体

血栓素A2受体在人体广泛存在，主要分布在血小板表面的一种G蛋白偶联受体，当其被激活后可活化血小板，使血小板相互聚集成白色血栓，为凝血系统的正常运作和血管内的血栓形成起着很重要的作用。在人体病理生理过程中发挥着重要作用。TXA2R密切关联着脑血管系统中的多种缺血性事件的发生，其由7个α螺旋跨膜区，3个外袢，3个内袢，1个细胞外N端及1个细胞内C端组成，并有两种亚型TXA2Rα、TXA2Rβ[2]。血栓素A2受体已被证实存在于人体多种细胞中，目前研究发现，在TXA2受体的多个基因多态性位点中，单个氨基酸的置换、缺如可致使原本稳定的等位基因发生变异，且结构及功能会随着其编码基因的突变而随即发生改变。克隆人类TXA2基因证实了一个定位于19p13.3的一个信号基因[3]，为长约15 kb的单拷贝序列，含有E1a、E2、E3三个外显子，被I1和I2二个内含子分 开；还有一个I15 bp位于I1的附加外显子E1b；P1 和P2两个启动子分别位于E1a和E1b的5’端。为探索TXA2基因多态性与脑梗死疾病的相关性，积极有效的防止脑梗死疾病，研究人员进行了大量研究，然而各研究观点并不一致。……