胡延超， 李瑞青,2， 郝文雪， 李洁莹， 常文涛， 张振华， 冯晓东,2△

(1.河南中医药大学， 郑州 450000；2.河南中医药大学第一附属医院， 郑州 450000)

根据2016年全球疾病负担(the global burden of disease，GBD)数据调查显示，在影响我国人均寿命的病因中，脑卒中居第1位[1]。脑卒中具有高发病率、高死亡率、高致残率等特点，脑卒中后认知功能障碍(post-stroke cognitive impairment，PSCI)会严重影响患者的康复进程及生活质量，已成为当前国际卒中研究和干预的热点。目前药物治疗PSCI主要包括胆碱酯酶抑制剂和非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂以及尼麦角林、尼莫地平、丁苯酞等[2]，但其存在疗效不明显、价格昂贵等问题。相比药物治疗，电针疗法具有操作简便、安全性高、疗效明显等优势[3]，但电针治疗PSCI的作用机制尚不甚明确，故本文就相关文献进行了归纳与整理。

1 电针抑制炎性介质的表达

在脑缺血急性期会激活一系列炎性反应，而再灌注会进一步加剧炎性反应，其中以微血管循环里白细胞聚集并穿过血管壁、浸润脑组织，可能还伴随微血管循环紊乱及局部脑组织中液体及蛋白质积聚为主要标志，被认为是造成脑卒中后认知障碍的主要机制之一。其中炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α，TNF-α)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)是参与脑缺血再灌注损伤后炎性反应的重要炎性介质，在炎性反应的过程中发挥着重要作用。炎症因子 IL-1β、TNF-α、IL-6主要来源于小胶质细胞，COX-2 是花生四烯酸代谢的关键酶[4，5]。俞坤强[6]等采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，用蛋白免疫印迹法对不同组别大鼠左侧海马炎症因子IL-1β、TNF-α的表达进行检测，结果显示电针组炎性因子的表达低于模型组，提示电针可以通过抑制炎症因子IL-1β、TNF-α的表达来改善大鼠的学习记忆能力。……