杨思宇 范钊玮 李皖豫 崔玉东（黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院，大庆163319）

金黄色葡萄球菌（S.aureus）是一种重要的条件性致病菌，定殖于约30%健康人群上呼吸道［1］。S.aureus可引发皮肤和软组织感染，包括毛囊炎、脓疱疮及烫伤皮肤综合征等，还可引发菌血症、心内膜炎（IE）、骨关节炎、中毒性休克综合征（TSS）等［2］。抗生素临床应用前，S.aureus引发的菌血症患者死亡率超过80%，青霉素的使用大大降低了感染死亡率，但耐药菌株也随之出现［3］。1959年首次采用改进的β-内酰胺类抗生素——甲氧西林进行治疗以来，关于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）菌株的报道不断增多。医院相关MRSA（HA-MRSA）是目前各国医院感染的主要原因，过去几十年，社区相关MRSA（CA-MRSA）备受关注［4］。万古霉素是目前CA-MRSA和HA-MRSA严重感染的一线治疗药物，但其耐药菌株越来越多［5-6］。因此，预防和治疗S.aureus感染的疫苗研究成为热点。S.aureus毒力因子繁多，致病机理复杂，尚未获得有效的、可用于临床的S.aureus疫苗。因此，了解S.aureus免疫逃逸策略有助于开发基于免疫辅助疗法和安全有效的疫苗。

1 S.aureus可逃避抗菌肽

机体抵抗病原微生物入侵的第一道防线是宿主屏障结构，如皮肤、呼吸道黏膜和肠道黏膜等。这些组织中含有高浓度抗菌肽（AMPs）和酶，可杀死或抑制入侵微生物。α-defensins是一种带有疏水区域的阳离子小分子肽，是针对S.aureus的主要抗菌肽，由中性粒细胞大量产生，占中性粒细胞颗粒蛋白的50%，可被分泌至周围环境或与成熟吞噬体融合杀灭细菌［7］。但S.aureus可利用毒力因子靶向作用于皮肤和黏膜屏障处的α-defensins，如葡激酶（staphylokinase，SAK）是S.aureus产生的一种胞外蛋白，可直接结合和杀灭α-defensins［8］。……